До начала 16 в. какие-либо представления о болезнях сердца отсутствовали; считалось, что любое повреждение этого органа неминуемо приводит к быстрой смерти. В 17 в. была открыта система кровообращения, а в 18 в. обнаружена связь между прижизненными симптомами и данными вскрытия больных, умерших от сердечных заболеваний. Изобретение в начале 19 в. стетоскопа позволило при жизни различать сердечные шумы и другие нарушения работы сердца. В 1940-х годах начали производить катетеризацию сердца (введение в сердце трубочек для изучения его функции), что привело в последующие десятилетия к быстрому прогрессу в изучении болезней этого органа и их лечении.

Болезни сердца - ведущая причина смерти и инвалидности населения в развитых странах. В США от сердечно-сосудистых заболеваний умирает ежегодно почти 1 млн. человек, что превышает суммарную смертность от других, следующих по значимости, основных причин: рака, несчастных случаев, хронических заболеваний легких, пневмонии, сахарного диабета, цирроза печени и самоубийств. Возросшая частота болезней сердца среди населения отчасти связана с увеличением продолжительности жизни, поскольку они чаще встречаются именно в пожилом возрасте.

Классификация болезней сердца. Болезни сердца могут иметь множество причин, но к важнейшим из них относятся лишь немногие, тогда как все остальные встречаются относительно редко. В большинстве стран мира список таких болезней, расположенных по частоте и значимости, возглавляют четыре группы: врожденные пороки сердца, ревматические болезни сердца (и другие поражения сердечных клапанов), ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь. К менее частым заболеваниям относятся инфекционные поражения клапанов (острый и подострый инфекционный эндокардит), сердечная патология, вызванная заболеваниями легких ("легочное сердце") и первичное поражение сердечной мышцы, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. В Южной и Центральной Америке очень распространена болезнь сердечной мышцы, связанная с заражением простейшими, т.н. южноамериканский трипаносамоз, или болезнь Шагаса, которой страдают примерно 7 млн. человек.

Врожденные пороки сердца. Врожденными называют те заболевания, которые развились еще до рождения или во время родов; они не обязательно являются наследственными. Многие виды врожденной патологии сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях примерно у 1 из каждых 200 новорожденных. Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы остаются неизвестными; при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается низким: от 1 до 5%. В настоящее время многие из этих пороков поддаются хирургической коррекции, что обеспечивает возможность нормального роста и развития таких детей.

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно классифицировать в соответствии с механизмами нарушения функции сердца.

Одна группа пороков - это наличие шунтов (обходных путей), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь нагнетается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся незаращение артериального протока - сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие; дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения); дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение выпускных клапанов сердца (стеноз легочного или аортального клапана).

Тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, - сочетание четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты; в результате бедная кислородом ("синяя") кровь из правого желудочка попадает в основном не в легочную артерию, а в левый желудочек и из него в большой круг кровообращения.

В настоящее время установлено также, что клапанная недостаточность у взрослых может быть следствием постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных аномалий: у 1% людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки, а у 5% наблюдается пролапс митрального клапана (выбухание его в полость левого предсердия во время систолы).

Ревматическое поражение сердца. В 20 в. в развитых странах наблюдается неуклонное снижение частоты ревматизма, но и до сих пор примерно 10% операций на сердце производится по поводу его хронического ревматического поражения. В Индии, Южной Америке и многих других менее развитых странах ревматизм все еще встречается очень часто.

Ревматизм возникает как позднее осложнение стрептококковой инфекции (обычно горла) (см. РЕВМАТИЗМ). В острой стадии процесса, чаще всего у детей, поражаются миокард (сердечная мышца), эндокард (внутренняя оболочка сердца) и нередко перикард (наружная оболочка сердца). В более тяжелых случаях наблюдается увеличение размеров сердца из-за острого воспаления его мышцы (миокардита); воспаляется и эндокард, особенно те его участки, которые покрывают клапаны (острый вальвулит).

Хроническое ревматическое поражение сердца вызывает стойкое нарушение его функции, часто наступающее вслед за острым приступом ревматизма. Миокардит в основном излечивается, но деформации клапанов, особенно митрального и аортального, обычно остаются. Прогноз у больных с ревматическим поражением сердца зависит от тяжести начальных поражений, но в еще большей степени - от возможных рецидивов инфекции. Лечение сводится к профилактике повторных инфекций с помощью антибиотиков и к хирургическому восстановлению или замене поврежденных клапанов.

Ишемическая болезнь сердца. Поскольку внутренняя оболочка сердца препятствует поступлению в него питательных веществ и кислорода из крови, которую оно перекачивает, сердце зависит от своей собственной системы кровоснабжения - коронарных артерий. Повреждение или закупорка этих артерий приводит к ишемической болезни сердца.

В развитых странах ишемическая болезнь сердца стала самой частой причиной смерти и инвалидности, связанными с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В США на ее долю приходится около 30% смертности. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и особенно часто встречается у мужчин. Развитию ишемической болезни сердца способствуют такие факторы, как курение, гипертония (повышенное кровяное давление), высокий уровень холестерина в крови, наследственная предрасположенность и малоподвижный образ жизни.

С течением времени отложения холестерина и кальция, а также разрастание соединительной ткани в стенках коронарных сосудов утолщают их внутреннюю оболочку и приводят к сужению просвета. Частичное сужение коронарных артерий, ограничивающее кровоснабжение сердечной мышцы, может вызывать стенокардию (грудную жабу) - сжимающие боли за грудиной, приступы которых чаще всего возникают при увеличении рабочей нагрузки на сердце и соответственно его потребности в кислороде. Сужение просвета коронарных артерий способствует также образованию в них тромбозов (см. ТРОМБОЗ). Коронаротромбоз приводит обычно к инфаркту миокарда (омертвению и последующему рубцеванию участка сердечной ткани), сопровождающемуся нарушением ритма сердечных сокращений (аритмией). Лечение, проводимое в специализированных отделениях больниц в случае возникновения аритмий и резкого повышения или снижения кровяного давления, уменьшает смертность в острой стадии инфаркта миокарда. После выведения больного из этой стадии ему назначают длительную терапию бета-блокаторами, такими, как пропранолол и тимолол, которые уменьшают нагрузку на сердце, препятствуя влиянию на него адреналина и адреналиноподобных веществ, и заметно снижают риск повторных инфарктов и гибели в постинфарктный период.

Поскольку суженные коронарные артерии не в состоянии удовлетворить возрастающую при физических нагрузках потребность сердечной мышцы в кислороде, для диагностики часто применяют нагрузочные пробы с одновременной регистрацией ЭКГ. Лечение хронической стенокардии основано на использовании медикаментозных средств, которые либо уменьшают нагрузку на сердце, снижая кровяное давление и замедляя сердечный ритм (бета-блокаторы, нитраты), либо вызывают расширение самих коронарных артерий. Когда такое лечение оказывается безуспешным, обычно прибегают к операции шунтирования, суть которой - в направлении крови из аорты по венозному трансплантату в нормальный участок коронарной артерии в обход суженного ее участка.

Поражение сердца при артериальной гипертонии. Артериальная гипертония (гипертензия) в форме хронически повышенного кровяного давления распространена во всем мире и на ее долю приходится почти 25% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний. Первоначально сердце приспосабливается к повышенному давлению, увеличивая массу и силу сердечной мышцы (гипертрофия сердца). Однако при очень высокой и длительной артериальной гипертонии оно постепенно ослабевает, гипертрофия сменяется простым расширением полостей сердца, и наступает сердечная недостаточность. Гипертония нередко служит причиной и ишемической болезни сердца. К другим частым причинам смерти при многолетней гипертонии относятся инсульты и поражения почек. В последние десятилетия успехи медикаментозного лечения артериальной гипертонии снизили частоту поражения сердца при этом заболевании. См. также ГИПЕРТОНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
.

Другие болезни сердца встречаются лишь в малом проценте случаев. К редким их причинам относятся сифилис, туберкулез, опухоли, воспалительные поражения миокарда или эндокарда, повышенная активность щитовидной железы и бактериальная инфекция сердечных клапанов (эндокардит).

Нарушения функции сердца. Многие болезни сердца, в том числе и первичное поражение сердечной мышцы, в конечном итоге приводят к миокардиальной, или застойной, сердечной недостаточности. Наиболее эффективные способы ее профилактики заключаются в лечении артериальной гипертонии, своевременной замене пораженных сердечных клапанов и лечении ишемической болезни сердца. Даже при развившейся застойной сердечной недостаточности часто удается помочь больному, применяя препараты наперстянки, диуретики (мочегонные) и сосудорасширяющие средства, которые снижают рабочую нагрузку на сердце.

Нарушения сердечного ритма (аритмии) встречаются часто и могут сопровождаться такими симптомами, как перебои или головокружения. К самым распространенным нарушениям ритма, выявляемым с помощью электрокардиографии, относятся преждевременные сокращения желудочков (экстрасистолы) и внезапное кратковременное учащение предсердных сокращений (предсердная тахикардия); эти нарушения бывают функциональными, т.е. могут возникать в отсутствие каких-либо заболеваний сердца. Они иногда вообще не ощущаются, но могут и причинять значительное беспокойство; в любом случае такие аритмии редко бывают серьезными. Более выраженные нарушения ритма, в том числе быстрые беспорядочные сокращения предсердий (мерцательная аритмия), чрезмерное учащение этих сокращений (трепетание предсердий) и учащение желудочковых сокращений (желудочковая тахикардия), требуют применения препаратов наперстянки или противоаритмических средств. Для выявления и оценки аритмий у кардиологических больных и выбора наиболее эффективных лечебных средств в настоящее время проводят непрерывную регистрацию ЭКГ на протяжении суток с помощью портативного прибора, а иногда и через вживленные в сердце датчики.

К тяжелому нарушению функции сердца приводит его блокада, т.е. задержка электрического импульса на пути от одного участка сердца к другому. При полной блокаде сердца частота сокращений желудочков может падать до 30 в минуту и ниже (нормальная частота у взрослого человека в покое составляет 60-80 сокращений в минуту). Если интервал между сокращениями достигает нескольких секунд, возможна потеря сознания (т.н. приступ Адамса - Стокса) и даже смерть из-за прекращения кровоснабжения мозга.

Методы диагностики. "Золотым стандартом" в диагностике болезней сердца стала катетеризация его полостей. Через вены и артерии в камеры сердца проводят длинные гибкие трубки (катетеры). За движением катетеров следят на экране телевизора и по мере продвижения катетера из одной камеры сердца в другую отмечают наличие любых аномальных соединений (шунтов). Одновременно регистрируют давление, чтобы определить его градиент по обе стороны сердечных клапанов. После введения в сердце рентгеноконтрастного вещества получают движущееся изображение, на котором видны места сужений коронарных артерий, негерметичность клапанов и нарушения работы сердечной мышцы. Без катетеризации сердца диагностическая ценность всех других методов часто оказывается недостаточной. К последним относятся эхокардиография - ультразвуковой метод, дающий изображение сердечной мышцы и клапанов в движении, - а также изотопное сканирование, позволяющее с помощью малых доз радиоактивных изотопов получить изображение камер сердца.

стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают врождённые и приобретённые П. с. Врождённые П. с. - результат нарушения формирования сердца и крупных сосудов в первую половину внутриутробного развития Плода, чему способствуют интоксикации и некоторые заболевания (например, краснуха) матери в первую половину беременности, Биологическое действие ионизирующих излучений, хроническая Гипоксия плода. Часть врождённых П. с. - Наследственные заболевания. К "врождённым" относят и те П. с., которые формируются вследствие задержки окончательного развития сердечнососудистой системы ребёнка в первые годы его жизни (незаращение открытого артериального протока или овального отверстия).

Выделяют 4 анатомических типа врождённых П. с.: ненормальные сообщения между большим и малым кругами кровообращения на уровне желудочков, предсердий или магистральных сосудов; сужение или облитерация магистральных сосудов: смешанный тип; уменьшение количества или резкое снижение функций отдельных камер сердца, нарушение топографии магистральных сосудов. Тяжесть состояния больного в значительной мере определяется изменениями лёгочного кровообращения, поэтому врождённые П. с. группируют и по принципу оценки его состояния: с неизмененным (например, коарктация аорты), уменьшенным (например, тетрада Фалло, стеноз лёгочной артерии) или увеличенным (например, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок) лёгочным кровотоком. П. с. может быть "синего" или "белого" типа, т. е. с синюхой или без неё, в зависимости от группы порока, направления сброса крови через сообщение между большим и малым кругами кровообращения, степени повышения давления в лёгочной артерии и состояния сердечной мышцы. Кроме цианоза (синюхи) или бледности кожных покровов, характерны одышка, изменение размеров и положения сердца, наличие сердечных шумов и изменение тонов при выслушивании, отставание детей в физическом развитии. При резком увеличении правого желудочка наблюдается "сердечный горб" - килеобразное выпячивание среднего отдела грудной клетки. Для определения вида порока часто необходимы специальные методы исследования: ангиокарднография, аортография, зондирование сердца. Лечение - хирургическое.

Приобретённые П. с. пороки клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов, - результат сердечных заболеваний после рождения, чаще всего Ревмокардита, реже - атеросклероза, септического эндокардита, сифилиса. Они выражаются в недостаточности клапанов, не смыкающихся плотно в период их закрытия; в сужении (стенозе) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов; в комбинации этих пороков. Возможны как изолированное поражение одного клапана так и пороки нескольких клапанов сердца. Наиболее часты пороки левого предсердно-желудочкового клапанного аппарата (т. н. митральные П. с.), затем - аортальные, реже встречаются пороки др. клапанов.

Формирование П. с. приводит к нарушениям кровообращения. При недостаточности клапанов в сердце возникает обратный ток крови, что ведёт к переполнению кровью камер сердца, вызывает гипертрофию их мышечной сценки, расширение полостей. При сужении внутрисердечных отверстий через них поступает меньше крови, чем в норме, снижаются ударный и минутный объёмы крови; камеры сердца, расположенные выше сужения, перерастянуты кровью. Длительное перенапряжение сердечной мышцы приводит к ослаблению её сократительной силы - развивается Сердечная недостаточность. Клинические проявления зависят от характера порока, его выраженности, течения основного заболевания, обусловившего формирование П. с., от режима труда и отдыха. В период компенсации самочувствие больных удовлетворительное. Учащённый пульс, одышка, кашель, увеличение печени, отёки свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности. Диагноз ставится на основании жалоб больного, увеличения размеров и изменения формы сердца, определяемых методами перкуссии (См. Перкуссия) и рентгенодиагностики (См. Рентгенодиагностика), данных аускультации (См. Аускультация) и фонокардиографии (См. Фонокардиография) (изменения тонов сердца, появление сердечных шумов) и т.д. Лечение проводится при появлении симптомов сердечной недостаточности; применяют сердечные, мочегонные, метаболические средства. Радикальная коррекция П. с. - хирургическое вмешательство, которое требует строгого учёта показаний и противопоказаний к операции.

Лит.: Бакулев А. Н., Мешалкин Е. Н., Врожденные пороки сердца, М., 1955; Ланг Г. ф., Болезни системы кровообращения, 2 изд., М., 1958; Вишневский А. А., Галанкин Н. К., Врожденные пороки сердца и крупных сосудов, М., 1962; Василенко В. Х., Приобретенные пороки сердца, К.. 1972; Wood P., Diseases of the heart and circulation, 3ed., Phil., 1968.

Н. Р. Палеев, В. А. Фролов.

СЕРД'ЕЧКО, сердечка, мн. сердечки, сердечек, сердечкам, ср. ·уменьш.-ласк. к сердце
во всех ·знач., кроме 5. Ёкнуло сердечко. "Знать, забило сердечко тревогу - всё лицо твое вспыхнуло вдруг." Некрасов.

• Губы сердечком (·разг. ·шутл.) - кокетливо или жеманно сложенные, подобранные губы. "На ходу он складывал большие губы сердечком и тихо посвистывал какую-то песню." М.Горький.